阿尔茨海默病中 NGF 逆向运输异常机制的研究者

目标 数据分析 AD 症状人体内淀粉样前体蛋白切割所致以及 DS 症状人体内淀粉样前体蛋白(APP)所致有所增加所随之而来 的脊髓元内体功能及 NGF 逆向空运所致的程序。

方法 我们运用 Ts65Dn 转基因鼠数学方法、PC12M 蛋白质系 以及大鼠原代 BFCNs 培养顺利完成 APP 对内体功能的冲击 的数据分析,在过传达 APP 及其不同激素录像的 PC12M 之中推论 NGF 诱发的蛋白质分化及脊髓肱生长,并运用量子点激光标记单大分子酯酶化 NGF,用活蛋白质影像新科技动 态 NGF 路径在大鼠原代 BFCNs 轴肱之中的逆向空运。

结果 我们找到,在 DS 小鼠数学方法-Ts65Dn 的基底前肌肉组织培养的原代 BFCNs 内,Rab5 非典型20世纪内体的数量及体积均明显加大。为大幅度知晓太少的 APP 和/或其 C 末端录像(CTFs)是如何在蛋白质及大分子水平上随之而来 Rab5 的所致,我们样品了不同结构的 APP 及其 CTFs 对20世纪 内体的冲击。

我们找到无论是 PC12M 蛋白质还是大鼠原 代 BFCNs,当蛋白质可能会传达野生型全长 APP,APP 肱 变体或者 APP b-CTF,亦可随之而来Rab5 的活性加大以及20世纪内体的所致加大,这一彻底改变导致 PC12M 蛋白质在使用脊髓生长因子刺激后,蛋白质分化受到冲击,同时,我们找到在可能会传达 APP b-CTF 的原代 BFCNs 之中,NGF路径的逆向轴肱空运受损,脊髓元胞体萎缩。

大幅度数据分析,在领域了 Rab5 显性负性肱变体-Rab5S34N 后,NGF 路径在这些可能会传达 APP 或其 b-CTF 的蛋白质之中传导所致被显著改善。

结论 我们的实验者结果透过了强有力的证词证实,蛋白质内太少的 APP 及其 b-CTF 与 Rab5 的所致激活就其,从而冲击 NGF 路径在蛋白质内的转导和空运,随之而来 BFCNs 的复合及萎缩。

出版人： 李娜